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Prof. I)r. Georg Sticker.

Minderzahl. Häufiger sterben die Leprösen an den sekundären Veränderungen ihrer Eingeweide in kollkpiativen Diarrhöen, im Hydrops renalis; noch öfter an Septikämie und Prämie bei mangelnder Fliege. Am zahlreichsten werden sie von hinzutretenden akuten Infektionen, Pneumonie, Influenza, Malaria, Dysenterie usw. hinweggenommen. Wo solche Komplikationen ausbleiben und die Leprose langsam verläuft, braucht das Leben nicht abgekürzt zu werden. Auf Honolulu gab es einen Leprösen, der das hundertste Jahr überschritten hatte.

Lepra hereditaria kann, wie bereits ausgeführt, nachdem heutigen Stande unseres Wissens nicht zugegeben werden, wenigstens nicht in dem Sinne, daß der Leprabazillus von den Eltern auf den Fötus überginge. Die Fälle von „angeborener Lepra“ sind äußerst selten und bakterioskopisch nicht festgestellt. Zahlreiche ge­naue Untersuchungen von Placenten lepröser Frauen ergaben nicht ein einziges Mal die Anwesenheit des Leprabazillus. Ob es eine paralepröse Degeneration gibt, analog der parasyphilitischen, ist noch strittig. Sicher ist nur, daß ein Lepröser im Beginn seiner Krankheit ganz gesunde Kinder ohne Lepra und ohne Degenerationszeichen zeugen kann; daß, je mehr das Leiden der Eltern vorgeschritten ist, um so spär­licher die Nachkommenschaft wird; und daß die Ehen in Leproserien fast immer unfruchtbar bleiben.

Die Pathogenese der Lepra.

Über den Ansteckungsort und den Primäraffekt der Lepra hat man bis vor kurzem kaum Vermutungen geäußert. Auf Grund allgemeiner Analogieschlüsse und ■höchstens mit Berufung auf anatomische Untersuchungen wurde immer und stets wiederholt, daß es wahrscheinlich 'Verletzungen der Epidermisdecke oder die „offenen“ Wege der Talgdrüsen, der Ilaarbälge, der Schweißdrüsen, vielleicht auch die unverletzte Schleimhaut der Atmungswege oder der Verdauungswege seien, welche die erste Ansiedlung des Lepraerregers gestatten. Einige Autoren be­schreiben „das initiale Infiltrat“ auf der Haut als die erste Lokalisation und be­tonen die große Stabilität desselben als wichtig für seine Erkennung nach Analogie der primären syphilitischen Sklerose; andere verlegen den ersten Herd der Lepra­infektion in verborgene Lymphdrüsen; wieder andere verneinen geradezu einen Primäraffekt der Lepra, die im Gegensatz zu anderen infektiösen Granulationsge­schwülsten von vornherein eine Allgemeinkrankheit sei. Wenige sprachen es um das Jahr 1897 offen aus: „Irgend eine Lokalerkrankuug an der Eingangspforte des Virus, ein Primäraffekt ist bei der Lepra bisher noch nicht beobachtet“, und „Wie die Lepra übertragen wird, wissen wir noch gar nicht“.

Im Jahre 1897 konnte ich auf Robert Kocii's Anregung hin feststellen, daß 1. in den weitaus meisten Fällen von Lepra die vorderen Nasenräume der Haupt­ausscheidungsort für die Leprabazillen sind; und ich fand des weiteren, daß 2. die Nase der Aufnahmeort für die Lepra bei Gesunden sein muß.

Der erste Satz wird dadurch bewiesen, daß während von der unverletzten Haut, aus dem Harn, dem Speichel, den Pemphigusblasen, dem Samen usw. sich nur mit Aufbietung von unendlicher Mühe und Zeit einzelne Leprabazillen bei einzelnen Leprösen gewinnen lassen, und im Eiter der verschwärten Knoten, im Bronchialschleim, im Lungenauswurf, im Vaginalschleim nur ein Teil der Patienten Leprabazillen aufweist, in dem Nasenexkret der allermeisten Leprösen in allen Formen und Stadien ihrer Krankheit sich mühelos mehr oder weniger zahlreiche, oft ungeheure Bazillenmengen auffinden lassen.

Der zweite Satz geht aus den folgenden Tatsachen hervor: Fast ausnahmslos findet man bei den Leprakranken, mag es sich um solche mit Lepra cutis oder mit