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Dr. L. Sander und Dr. Hennig.

afrika; Lignieiies in Argentinien; Ziemanx als „Lomadera“ in Venezuela; Rick- mann in Deutsch-Südwestafrika; Pound und Tidswell in Australien.

Die Rindermalaria ist also in den verschiedensten Erdteilen beobachtet worden und kommt in allen tropischen und subtropischen Gegenden vor. Am längsten als solche bekannt in Nordamerika, herrschte sie schon lange in ganz Südafrika, Ost- uud Süd westafrika, an der ganzen westafrikanischen Küste, in Togo; ferner in Indien, Australien und Südamerika.

Ob die in den verschiedensten Weltgegenden zur Beobachtung gelangten Rindermalariaformen miteinander identisch sind, muß noch dahingestellt bleiben. Möglicherweise verdanken dieselben ihre Entstehung verschiedenen Piroplasma- Yarietäten. Für das Rhodesian coast fever, das ostafrikanische Küstenfieber der Rinder, haben jedenfalls Kocii, Theiler nachgewiesen, daß diese Krankheit eine selbständige Malariaform ist.

Pathologische Anatomie.

Am meist schlecht genährten Kadaver lassen sich folgende Veränderungen feststellen.

Haut gewöhnlich mit Zecken stark besetzt. Sämtliche Körper!ymphdrüsen stark geschwollen. In der Bauchhöhle geringe Mengen seröser, mit Eiweißflockeu gemischter, dunkelgelber Flüssigkeit. Blutungen der Schleimhäute, namentlich des Labmagens, Darmes und der Gallengänge. Die solitären Follikel der Darmschleim­haut geschwollen und gerötet. Milz bis um das Dreifache vergrößert, Konsistenz brüchig, mit Ablauf der Krisis Schwellung bedeutend zurückgehend. Portale Drüsen stark geschwollen, Leber bis um das Doppelte vergrößert, gelbbraun. Acini im Zentrum gelb, an der Peripherie rotbraun. Die vermehrt abgesonderte Galle dick­flüssig. Leber blutarm, Konsistenz teigig. Rindensubstanz der Nieren dunkelrot gefärbt, geschwollen. Parenchymatöse Degeneration nicht immer vorhanden. Herz­muskel blaßrot, trübe, trocken. Knochenmark hyperämisch, dabei besteht Hyper­plasie. Auf der Höhe der Krankheit Ikterus, nach der Krisis Anämie sämtlicher Organe. Blut wässrig, dünnflüssig; Hämoglobingehalt, ebenso Zahl der roten Blut­körperchen verringert.

Ätiologie.

Hervorgerufen wird die Krankheit durch die Anwesenheit des zuerst von Smitii und Kilborne untersuchten Parasiten. Dieselben sind von Lüiie in der ersten Hälfte dieses Bandes (S. 193—202) eingehend beschrieben und durch Ab­bildungen und Tafeln erläutert worden, so daß hier vorwiegend der klinische Teil zur Besprechung gelangen kann.

Eine künstliche Weiterzüchtung der Parasiten außerhalb des Tierkörpers ist bisher nicht gelungen.

Im Blut geschlachteter Rinder lassen sich die Parasiten bei einer Temperatur von 3—4° C 8 Tage lang lebensfähig erhalten; dieselben werden aber im Fleische schon wenige Stunden nach der Schlachtung durch den Fleischsaft vernichtet (Schuetz).

Die Infektion der Rinder wird durch Zecken vermittelt und zwar durch die Rhipicephalus-Arten: Rh. unnulatus (Südstaaten von Nordamerika) und Bit. decoloratus Koch Südafrika; Rhipicephalus australis Füller (Südamerika, Cuba, Porto Rico, Australien, Philippinen); Ixodes reduvius (Europa, Nordafrika). Die Übertragung wird nicht durch dieselbe Zecke, welche am kranken Tiere sog, bewirkt, sondern durch deren Nachkommenschaft, indem die aus den Eiern infizierter Zecken hervor­gehende Larve die Keime überträgt.